Znalezionych wyników: 5

Iwonko,
I ja również, życzę udanych wakacji. Założyłam wątek „Wakacje 2009” i może po powrocie , zechcesz podzielić się wrażeniami : ciekawe miejsca, tradycje, …… ?

Poniżej cytuję informacje na które natrafiłam na www jednej z firm oferujących ekspandery/protezy do rekonstrukcji piersi.

Cytat:

Największe uczucie dyskomfortu występuje w ciągu pierwszych 24 do 72 godzin po operacji wszczepienia protezy. Pierś jest obrzęknięta i bardzo tkliwa. Jakkolwiek okres powrotu do zdrowia jest różny u różnych kobiet, pacjentka powinna być w stanie podjąć na nowo lekką aktywność po około tygodniu. Należy poczekać co najmniej miesiąc przed powrotem do pełnej aktywności.

Cytat:

Wypełnianie żelem silikonowym lub solą fizjologiczną implanty sutka nie powinny być jednak uznawane za implanty na całe życie. Pewne okoliczności mogą spowodować zużywanie się lub nieprawidłowe funkcjonowanie implantu i konieczność jego wymiany. Niemożliwe jest zatem określenie czasu trwałości wypełnianego żelem silikonowym lub solą fizjologiczną implantu sutka.

5382insC – to rodzaj mutacji.

Cytat:

INFORMACJA DLA PACJENTÓW

Według aktualnych danych u nosicieli mutacji:
1.BRCA1 (5382insC, C61G, 4153delA) – zwiększone jest ryzyko raka piersi ok. 10-krotnie, a raka jajnika ok. 30-40-krotnie. Mutacje BRCA1 są przyczyną zachorowań ok. 3% wszystkich raków piersi i ok. 14% wszystkich raków jajnika.

Publikacje: B. Górski i wsp.: Breast Cancer Predisposing Alleles in Poland. Cancer Res (w druku); J. Menkiszak i wsp.: Hereditary ovarian cancer in Poland. Int J Can 2003, 106: 942-945, B. Górski i J. Gronwald i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 31-48.
Patenty: PL 185957 (Polska).

2.MSH2, MLH1, MSH6 – zwiększone jest ryzyko raka jelita grubego / trzonu macicy ok. 10-40-krotnie. Mutacje MSH2, MLH1, MSH6 są przyczyną zachorowań ok. 2,5% kolejnych raków jelita grubego.

Publikacje: G. Kurzawski i wsp.: Germline MSH2 and MLH1 mutational spectrum in HNPCC families from Poland and Baltic States, J Med Genet 2002, 39 (10): E65; J. Kładny i wsp.: Nuclear pedigree criteria of suspected HNPCC. Her Can Clin Pract 2003, 1: 34-38, J. Kładny i J. Suchy i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 49-58.
Patenty: P-350499 (Polska).

3.APC – zwiększone jest ryzyko raka jelita grubego ok. 40-krotnie.

Publikacje: A. Pławski i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 59-70.

4.VHL – bardzo znacznie zwiększone jest ryzyko choroby von Hippel-Lindau.

Publikacje: C. Cybulski i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 83-90.

5.Rb1 – bardzo znacznie zwiększone jest ryzyko nowotworu złośliwego oka – siatkówczaka.

Publikacje: S. Zajączek w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 121-124.

6.NOD2
- 3020insC – zwiększone jest ryzyko: raka piersi (DCIS w wieku poniżej 50 r.ż.) ok. 5-krotnie - mutacje te są przyczyną ok. 8% wszystkich raków piersi; raka jelita grubego ponad 2-krotnie w wieku powyżej 60 r.ż. - mutacje te są przyczyną ok. 15% wszystkich raków jelita grubego; raka płuc ok. 2-krotnie - mutacje te są przyczyną ok. 12% wszystkich raków płuc; raka jajnika ok. 1,5-krotnie - mutacje te są przyczyną ok. 11% wszystkich raków jajnika.

Publikacje: G. Kurzawski i wsp.: The NOD2 3020insC mutation and the risk of colorectal cancer. Cancer Res 2004, 64: 1604-6; J. Lubiński i wsp.: The 3020insC Allele of NOD2 Predisposes to Cancers of Multiple Organs, Hereditary Cancer in Clinical Practice 2005; 3; 59-63.
Patenty: P – 364412 (Polska), 60/565,724 (USA).

7.CHEK2
- 1100delC i IVS2 + 1G>A – zwiększone jest ryzyko: raka piersi ok. 2,2-krotnie – mutacje te są przyczyną ok. 1,6% wszystkich raków piersi; raka prostaty ok. 2,2-krotnie - mutacje te są przyczyną ok. 1,6% wszystkich raków prostaty oraz ok. 4% rodzinnych raków prostaty; raka brodawkowego tarczycy - ok. 5-krotnie – mutacje te są przyczyną około 4% wszystkich raków brodawkowatych tarczycy;
- I 157T – zwiększone jest ryzyko: raka prostaty ok. 2-krotnie - mutacja ta jest przyczyną ok. 8% wszystkich raków prostaty oraz ok. 16% rodzinnych raków prostaty; raka piersi ok. 1,5-krotnie – mutacja ta jest przyczyną około 7% raków piersi; raka brodawkowatego tarczycy ok. 2-krotnie - mutacja ta jest przyczyną około 9% raków tarczycy; raka nerki ok. 2-krotnie - mutacja ta jest przyczyną około 10% raków nerki; raka jelita grubego ok. 2-krotnie - mutacja ta jest przyczyną około 10% raków jelita grubego.

Publikacje: Cybulski C i wsp. CHEK2 is a multiorgan cancer susceptibility gene. Am J Hum Genet. 2004; 75(6):1131-5, C. Cybulski i wsp.: A novel founder CHEK2 mutation is associated with increased prostate cancer risk. Cancer Res 2004, 64: 2677-9.
Patenty: P.367319 (Polska), 60/565,089 (USA).

8.NBS1 - zwiększone jest ryzyko raka piersi ok. 2-krotnie; raka prostaty ok. 4-krotnie. Mutacje w genie NBS1 są przyczyną ok. 1% wszystkich raków piersi oraz ok. 3% wszystkich raków prostaty i ok. 9% rodzinnych raków prostaty.

Publikacje: C. Cybulski i wsp.: NBS1 is a prostate cancer susceptibility gene. Cancer Res. 2004, 64: 1215-9.
Patenty: P 360642 (Polska), 60/478, 068 (USA).

9.CDKN2A (p16) - zwiększone jest ryzyko: czerniaka złośliwego ok. 2-krotnie - mutacja ta jest przyczyną około 7% wszystkich czerniaków złośliwych; raka piersi ok. 1,5-krotnie - mutacja ta jest przyczyną ok. 5% wszystkich raków piersi; raka płuc ok. 2-krotnie - mutacja ta jest przyczyną ok. 7% wszystkich raków płuc; raka jelita grubego ok. 1,5-krotnie - mutacja ta jest przyczyną ok. 5% wszystkich raków jelita grubego.

Publikacje: T. Dębniak i wsp: CDKN2A common variants and their association with melanoma risk: a population-based study. Cancer Res. 2005, 65: 835-9., T. Dębniak i wsp.: A Common Variant of CDKN2A (p16) Predisposes to Breast Cancer. J Med Genet. 2005; 42: 763-5; Dębniak T. i wsp.: CDKN2A common variant and multi-organ cancer risk-a population-based study. Int J Cancer. 2006 Jan 4.
Patenty: PCT/PL 2005/00006 (Polska), 10/867, 578 (USA).

Źródło: http://www.genetyka.com/